台湾研究人员18日表示，其最新研究成果揭开了先前未知的神经病变机制，同时说明某些特定的神经细胞突触缺陷能够被有效修补。这项成果未来可能有助于治疗失智症、渐冻症、自闭症等疾病。

　　日前，台“中研院”分子生物所研究员薛一苹在英国《自然通讯》杂志上发表其研究团队的成果论文，证实增加特定蛋白质合成，对神经细胞突触的数量具有决定性的影响。突触是神经细胞互相接触并传递信息的关键组织结构，其数量、大小和活性对脑神经功能影响巨大。

　　早在2011年，薛一苹研究团队就证实细胞内的“含缬酪肽蛋白质”(VCP)与其他蛋白质的结合可以控制突触的形成。VCP的突变会导致失智症、渐冻症及自闭症。然而该蛋白质参与许多细胞的其他反应，当时尚无法确知其核心机制。

　　此次，研究团队发现VCP影响突触最关键的功能是内质网的形成。内质网是遍布整个细胞的膜状细网，负责生成蛋白质供细胞使用。研究发现当VCP突变或表现量减少时，内质网及所附着的核糖体会明显减少，导致蛋白质合成减少，引发突触的减少及活性低落。

　　研究团队据此建立“内质网形成——蛋白质合成”的模式，并经过不断实验验证了此模式，同时发现除VCP可影响蛋白质合成和突触数量之外，还有两个控制内质网的基因也有相同功能，其中一个是遗传性痉挛截瘫的致病基因。

　　另外，利用白胺酸即可促进蛋白质的合成，增进神经细胞突触的数量。研究团队解释，当细胞侦测到大量游离的白胺酸时，会认为有足够的胺基酸，进而下令促进蛋白质合成。因此利用这一机制，只要增加白胺酸浓度，即可促进蛋白质合成。

　　研究人员表示，这项成果不仅揭露先前未知的神经病变机制，最重要的是同时说明某些特定的突触缺陷亦能够被有效地修补。未来对失智症、渐冻症、自闭症、遗传性痉挛截瘫等神经细胞突触病变相关病症，有望提供更简单、安全且有效的医疗策略参考方案。(记者柳新勇 何自力)