【美国《大众科学》月刊网站1月29日报道】科学尚未真正了解肥胖的根本原因。但一项新研究可能发现了一个值得注意的机制——从本质上说是个控制肥胖的生物开关。

　　昨天发表在美国《细胞》双周刊上的研究成果或将帮助研究人员开发出能更好地对抗肥胖的疗法。

　　他们的理念基于表观遗传学，这一概念指的是你的身高、体重和其他身体特征不仅基于你所继承的基因，还基于这些基因与你生活的环境之间的互动。视这种互动而定，某些基因能开启或关闭其他基因，这是同卵双胞胎有时看起来并非一模一样的主要原因之一。

　　研究人员重点关注一种名为Trim28的基因，他们发现老鼠身上的这种基因会影响体重，使得老鼠要么很瘦，要么很胖，但不存在中间状态。为了解人体的Trim28基因，他们研究了13对一人很胖、另一人很瘦的同卵双胞胎。研究人员发现，与双胞胎中的瘦者相比，胖者细胞中的Trim28基因活跃度更低。

　　科学家们已经知道，Trim28基因可以影响其他能左右体重的基因。因此，研究人员得出结论，Trim28或许充当着表观遗传学开关，通过抑制或激活一系列控制体重的基因来开启或关闭肥胖开关。

　　这是分析表观遗传学如何影响肥胖的一种新思路。目前，很多研究人员认为表观遗传学确实会影响体重，但影响很小，不会导致一个人变得很瘦或很胖。这种新想法可能意味着肥胖开关要么被彻底开启，要么被彻底关闭，这就解释了为何同卵双胞胎中一人肥胖，另一人则不然。

　　根据美国疾病控制和预防中心以及国家卫生研究院的数据，美国1/3以上的成年人肥胖。通过了解肥胖产生的机制，研究人员或许能开发出治疗这种疾病的更好方法。2013年，美国医学会正式承认肥胖是一种疾病，肥胖被归为疾病很可能促使相关研究增多了。