脑梗塞—infarction of the brain ，动脉阻塞后出现相应部位脑组织的破坏，可伴发出血。发病机制为血栓形成或栓塞，症状的性质因病变累及的血管不同而异。
病因
脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。
脑梗塞的主要因素有：高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉，许多病人有家族史。多见于45～70岁中老年人。
先兆症状
脑梗塞的病人多在安静休息时发病，有的病人一觉醒来，发现口眼歪斜，半身不遂，流口水，吃东西掉饭粒，举不动筷子，这就是发生了脑梗塞，常使人猝不及防。只有部分病人发病前有肢体麻木感，说话不清，一过性眼前发黑，头晕或眩晕，恶心，血压波动(可以升高或偏低)等短暂脑缺血的症状。这些先兆症状一般很轻微，持续时间短暂，常常被人忽视。
类型
脑梗塞主要有非栓塞性脑梗塞及栓塞两类。
(一)非栓塞性脑梗塞的病因有：
1.动脉硬化症 在动脉血管壁内，出现动脉粥样硬化斑块的基础上形成血栓。
2.动脉炎 脑动脉炎症性改变多可使血管壁发生改变，管腔狭窄而形成血栓。
3.高血压 可引起动脉壁的透明变性，动脉内膜破裂，使血小板易于附着和集聚而形成血栓。
4.血液病 红细胞增多症等易发生血栓。
5.机械压迫 脑血管的外面受附近肿瘤等因素的压迫，可以出现血管闭塞的改变。
(二)栓塞性脑梗塞的病因常是血流带进颅内的固体、液体、或气体栓子将某一支脑血管堵塞。其病因很多，主要为心源性与非心源性两类：
1.心源性 急性或亚急性心内膜炎，一般发生在心脏病的基础上。病变的内膜上由于炎症结成赘生物，脱落后随血循入颅发生脑栓塞。诸如风心病、心肌梗塞、先天性心脏病、心脏肿瘤、心脏手术等都易造成栓子脱落。尤其这些心脏病，出现房颤时更易将栓子脱落，均可造成脑栓塞。
2.非心源性 气栓塞、长骨骨折时的脂肪栓塞、肺静脉栓塞、脑静脉栓塞都是非心源性脑栓塞的原因。有的查不到栓子的来源称为来源不明的脑梗塞。
中医的认识及治疗
本病中医称中风，由于发病后一般意识清楚，因此多属中风中经络。关于中风的病因学说，唐宋以前多以“外风”学说为主，以“内虚邪中”立论，如《金匮要略》认为：络脉空虚，风邪乘虚入中。唐宋以后，特别是金元时期，突出以“内风”立论，可谓中风病因学说上的一大转折。如刘河间力主“心火暴盛”;李东垣认为“正气自虚”，朱丹溪主张“湿痰生热”;王履从病因学角度归类提出“真中”、“类中”，其中有外邪侵袭而引发者称为真中，无外邪侵袭而发病者称为类中。张景岳又倡导“非风”之说，提出“内伤积损”的论点。
临床表现
梗塞的部位和梗塞面积有所不同，最容易出现的表现如下：
(1)起病突然，常于安静休息或睡眠时发病。起病在数小时或1～2天内达到高峰。
(2)头痛、眩晕、耳鸣、半身不遂，可以是单个肢体或一侧肢体，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，并出现吞咽困难，说话不清，恶心、呕吐等多种情况，严重者很快昏迷不醒。每个病人可具有以上临床表现中的几种。
(3)脑CT检查的意义：脑CT检查显示脑梗塞病灶的大小和部位准确率66.5%～89.2%，显示初期脑出血的准确率100%。因此，早期CT检查有助于鉴别诊断，排除脑出血等病变。这是十分重要的，发病早期脑出血与脑血栓形成的治疗有截然不同的地方。当脑梗塞发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。必要时应在短期内复查，以免延误治疗。
(4)有一种称为“腔隙性脑梗塞”的疾病，病人可以无症状或症状轻微，因其他病而行脑CT检查发现此病，有的已属于陈旧性病灶。这种情况以老年人多见，病人常伴有高血压病、动脉硬化、高脂血症、冠心病、糖尿病等慢性病。腔隙性脑梗塞可以反复发作，有的病人最终发展为有症状的脑梗塞，有的病人病情稳定，多年不变。故对老年人“无症状性脑卒中”应引起重视，在预防上持积极态度。
症状
(1)血栓形成者，多见于有动脉粥样硬化高血压病、糖尿病等疾病的中老年患者;而栓子所致者，常有栓子来源的疾病的征象，如心脏疾病，尤其是心房颤动、心脏瓣膜疾病等。
(2)血栓形成者，先前常有短暂性脑缺血发作，如头晕、眩晕、一侧肢体无力等，起病缓慢，常在睡眠或安静时发生;而由栓子所致者，多无前驱症状、发病急骤，在数分钟内发展至高峰。
(3)较少有严重的意识障碍和颅内高压等全脑症状，主要是局灶性脑功能缺失的征象，依据受累血骨部位不同而异：如颈内动脉闭塞的同侧单眼失明或/及Horner氏综合征，对侧偏瘫;大脑中动脉闭塞时对侧完全性偏瘫、感觉障碍、同侧偏盲等;小脑后下动脉的闭塞出现眩晕、恶心呕吐、声音嘶哑、吞咽困难、同 侧Horner氏综合征，共济失调，同侧面部浅感觉减退和对侧肢体的浅感觉减退或轻度偏瘫。
(4)如系栓子所致，除脑部征象外，尚可见到皮肤、粘膜、 视网膜、脾、肾、心脏等栓塞征象。
脑梗塞的病人多在安静休息时发病，有的病人一觉醒来，发现口眼歪斜，半身不遂，流口水，吃东西掉饭粒，举不动筷子，这就是发生了脑梗塞，常使人猝不及防。只有部分病人发病前有肢体麻木感，说话不清，一过性眼前发黑，头晕或眩晕，恶心，血压波动(可以升高或偏低)等短暂脑缺血的症状。这些先兆症状一般很轻微，持续时间短暂，常常被人忽视。
梗塞的部位和梗塞面积有所不同，最容易出现的表现如下：
(1)起病突然，常于安静休息或睡眠时发病。起病在数小时或1～2天内达到高峰。
(2)头痛、眩晕、耳鸣、半身不遂，可以是单个肢体或一侧肢体，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，并出现吞咽困难，说话不清，恶心、呕吐等多种情况，严重者很快昏迷不醒。每个病人可具有以上临床表现中的几种，这种情况均可用 天欣泰 血栓心脉宁片 治疗改善。
(3)脑CT检查的意义：脑CT检查显示脑梗塞病灶的大小和部位准确率66.5%～89.2%，显示初期脑出血的准确率100%。因此，早期CT检查有助于鉴别诊断，排除脑出血等病变。这是十分重要的，发病早期脑出血与脑血栓形成的治疗有截然不同的地方。当脑梗塞发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。必要时应在短期内复查，以免延误治疗。
(4)有一种称为“腔隙性脑梗塞”的疾病，病人可以无症状或症状轻微，因其他病而行脑CT检查发现此病，有的已属于陈旧性病灶。这种情况以老年人多见，病人常伴有高血压病、动脉硬化、高脂血症、冠心病、糖尿病等慢性病。腔隙性脑梗塞可以反复发作，有的病人最终发展为有症状的脑梗塞，有的病人病情稳定，多年不变。故对老年人“无症状性脑卒中”应引起重视，在预防上持积极态度。
检查
1. CT和MRI检查可显示缺血性梗死或出血性梗死改变合并出血性梗死高度支持脑栓塞许多病人继发出血性梗死临床症状并加重发病3-5日内复查CT可早期发现激发梗死后出血及时调整治疗方案MRA可发现颈动脉狭窄程度或闭塞。
2. 腰穿脑压正常脑压增高提示大面积脑梗死出血性梗死脑脊液可呈现血性或镜下红细胞;感染性脑栓塞脑脊液细胞数增高(早期粒细胞为主, 晚期淋巴细胞为主);脂肪栓塞脑脊液可见脂肪球。
3. 心电图应作常规检查确定心肌梗死风心病心律失常等证据脑栓塞可作为心肌梗死的首发症状并不少见颈动脉超声检查可评价管腔狭窄程度和粥样硬化斑块对证实颈动脉源性栓塞有提示意义。
诊断
(1)心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等，可提供原发疾病的征象，如高血压病及不同类型的心脏疾病等。
(2)头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影;梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位，持续约2周。
(3)脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位，脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。
(4)脑CT及核磁共振检查可显示脑梗死的部位、大小、及其周围脑水肿情况和有无出血征象等，是最可靠的无创性诊断手段。
腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞，发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死便称为腔隙性脑梗死。腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压动脉硬化，长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性，管腔变窄，在某种血流动力学因素或血液万分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。我国是一个高血压患病率较高的国家，因此这一类型的脑梗死很常见。CT扫描是诊断腔隙性脑梗死最有效的检查方法。
参照1986年中华医学会第二次全国脑血管病学术会议第三次修订的《各类脑血管疾病诊断要点》中关于脑血栓形成和脑栓塞的诊断标准。
脑梗塞
1.脑血栓形成的诊断标准：
(1)常于安静状态下发病;
(2)大多数无明显头痛和呕吐;
(3)发病可较缓慢，多逐渐进展，或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等;
(4)一般发病后1～2日内意识清楚或轻度障碍;
(5)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统症状和体征;
(6)腰穿脑脊液一般不应含血;
(7) CT检查发现脑梗塞部位。
2.脑栓塞的诊断标准：
(1)多为急骤发病;
(2)多数无前驱症状;
(3)一般意识清楚或有短暂性意识障碍;
(4)有颈动脉系统和(或)椎-基底动脉系统的症状和体征;
(5)腰穿脑脊液一般不含血;
(6)同时伴有其它脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。
治疗
一、急性脑梗塞的治疗原则：个体化、分型、分期进行治疗 (一)溶栓治疗：即发病后3～6小时以内进行。可静脉给药溶栓，也可动脉给药溶栓，动脉溶栓未广泛应用于临床。常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂(t-PA)。溶栓治疗的主要危险性和副作用是颅内出血，心源性栓塞脑出血的机会更高。
(二)抗凝治疗：常用的药物有肝素、低分子肝素，必须作凝血检测。主要的副作用是出血，其中低分子肝素较普通肝素更安全。
(三)中成药活血化瘀治疗
(四)抗血小板药物：(1)阿司匹林，是经济、实惠、安全及最常规的抗血小板预防用药，最低有效剂量为50mg或75mg/天。急性期可增加剂量至300mg/天。用药过程不需要血液学方面的检测。
(2)抵克立得，可作为治疗用药和预防用药，剂量及用法是125～250mg/天，进餐时口服。用药过程中应检测血象、肝功能及出凝血等。少数病人可能出现粒细胞减少、黄疸和转氨酶升高等副作用，出血时间延长，溃疡病、血小板减少症及出血性疾病者慎用。该药价格较阿司匹林贵。
(3)氯吡格雷：欧美已经开始使用，该药75mg与抵克立得250mg的疗效相同。
(五)降纤治疗：作用是增加纤溶系统活性和抑制血栓形成，常用药物有降纤酶、东菱精纯克栓酶及蝮蛇抗栓酶等。发病24小时内使用。用药过程中应检测纤维蛋白原等。
(六)血液稀释疗法：目的是降低血液粘稠度、改善微循环和补充血容量不足，常用药物有低分子右旋糖苷和706代血浆等。
(七)脑保护剂：(1)钙离子拮抗剂：阻止细胞内钙超载、防止血管痉挛、增加血流量。常用药物有尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪和脑益嗪等。(2)胞二磷胆碱：具有稳定细胞膜的作用。(3)谷氨酸拮抗剂和GABA增强剂。(4)其它：维生素E、维生素C和甘露醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。
(八)康复治疗：是国外治疗脑血管病最主要的方法，一般在发病后3～7天便天始进行系统、规范及个体化的康复治疗。
(九)一般治疗：
(1)调整血压，脑梗塞时要慎重使用降压药，如血压为150～160/100时不需要使用降压药。血压降的过低可加重脑缺血。
(2)保持呼吸通畅，呼吸困难者可给予吸氧、必要时气管切开。
(3)降低颅内压和脑水肿，急性特别是大面积脑梗塞时可出现脑水肿，是发病后1周内死亡的常见原因。应使用甘露醇降低颅内压，肾功能异常者可用甘油果糖和速尿。
(4)预防和治疗呼吸道和
泌尿系感染，合理应用抗生素。
(5)防止肺栓塞和下肢深静脉血栓形成，可皮下注射低分子肝素或肝素制剂。
(6)早期活动防止褥疮
形成，每2小时翻身拍背和被动活动瘫痪肢体。避免受压和褥疮形成。
(7)加强营养。根据病人的具体情况行鼻饲、静脉高营养等，给病人创造恢复的机会。
恢复期治疗目的就是改善头晕头痛、肢体麻木障碍、语言不利等症状，使之达到最佳状态;并降低脑梗塞的高复发率。
1、科学准确用药，预防脑梗塞复发
脑梗塞属于高复发不可逆性的慢性脑血管意外，病人出院后仍需按医生嘱咐规律服药，控制好高血压、高血脂、糖尿病等动脉硬化的基础病变，并定期到医院复查。常用治疗脑梗塞的有效药物包括抗血小板聚集类药物，如拜阿司匹林;脑保护营养药物，益气活血开窍止痛药物。
2、尽早、积极地开始康复治疗?
如前所述，脑梗死形成后会留下许多后遗症，如单瘫、偏瘫、失语等，药物对这些后遗症的作用是非常有限的，而通过积极、正规的康复治疗，大部分病人可以达到生活自理，有些还可以回到工作岗位。有条件者最好能到正规的康复医院进行系统康复。如因各种原因不能到康复医院治疗者，可购买一些有关方面的书籍和录像带，在家自己进行。康复宜及早进行。病后3～6个月内是康复的最佳时机，半年以后由于已发生肌肉萎缩及关节挛缩，康复的困难较大，但同样也会有一定的帮助。
3、日常生活训练?
患病后许多以前的生活习惯被打破，除了要尽早而正规地训练患肢，还应注意开发健肢的潜能。右侧偏瘫而平时又习惯使用右手(右利)的患者，此时要训练左手做事。衣服要做得宽松柔软，可根据特殊需要缝制特殊样式，如可以在患肢袖子上装拉锁以便去看病时测量血压。穿衣时先穿瘫痪侧，后穿健侧;脱衣时先脱健侧，后脱患侧。
4、面对现实，调整情绪?
俗话说：“病来如山倒，病去如抽丝”。此话用在脑血管病人身上更贴切。面对既成事实，应调整好情绪，积极进行康复以尽早重返社会。严重的情绪障碍患者可请医生帮助，使用抗抑郁剂，如百忧解，对脑血管病后的抑郁焦虑情绪有良好的作用。
5、后遗症的功能恢复护理
(1)语言不利 语言障碍的病人情绪多焦躁、痛苦。医护人员要多接触病人，了解病人痛苦，让病人保持心情舒畅，消除紧张心理。必须尽早地诱导和鼓励患者说话，耐心纠正发音，从简到繁，如“e”、“啊”、“歌”等，反复练习坚持不懈。并配合针刺哑门、通里、廉泉等穴，这利于促进语言功能改善和恢复。
(2)肢体功能障碍 急性期护理上要注意将瘫痪肢体置放功能位置，以防肢体发生挛缩畸形，多采用仰卧位和侧卧位。在病人病情稳定情况下，指导和辅助其进行功能锻炼，从简单的屈伸开始，要求活动充分，合理适度，避免损伤肌肉和关节，每天2～4次，每次5～30分钟。并配合药物治疗，按摩患侧肢体，针刺曲池、合谷、足三里等。嘱病人经常用热水浸泡患侧肢体，促进其血液循环。
(3)口角歪斜 临床上常见病侧眼睑闭合不全、口角下垂、不能皱额、闭眼、鼓腮、吹哨。病人常常产生消极情绪，失去治疗信心。护士应同情关心病人，给予精神鼓励，以便取得信任，舒其情志。饮食上宜给易于消化、富于营养流质或半流质饮食。配合针刺颊车、地仓、迎香、四白。鼓励病人多做眼、嘴、脸部运动，并经常按摩局部。
1、什么叫动脉硬化性脑梗塞?
动脉硬化性脑梗塞，又称动脉硬化血栓形成性脑梗塞。是脑部动脉粥样硬化和血栓形成，使脑血管管腔狭窄或闭塞，导致急性脑供血不足，引起局部脑组织缺血性坏死。患者可出现偏瘫、失语等脑局灶性损害症状，属缺血性脑血管病。以老年人多见。高脂饮食，糖尿病，吸烟等患者中发病率较高。
引起脑血管阻塞的原因主要有两种：一是脑血栓形成，它是由于脑血管本身的病变，常因脑动脉粥样硬化使管腔内膜粗糙，管腔狭窄，在某些条件下，如血压降低，血流缓慢，血液粘稠度增高，血小板等凝血因子，在血管内凝聚成块，形成脑血栓。另一种是脑栓塞，这是身体其他部位的血栓脱落，随血流到脑堵塞血管，引起脑栓塞。这种栓子可来自风湿性心脏病的赘生物，也可能是骨折时的脂肪栓子，或空气进入血液引起气栓，或肿瘤细胞脱落形成肿瘤栓塞等等。
2、什么叫出血性脑梗塞?
出血性脑梗塞系指脑动脉主干或其分支栓塞，或血栓形成。发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。其发病机制，可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。
脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天，少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。国内有人通过病理生理学研究也证实，出血性脑梗塞是动脉再开通的结果。开通越快，出血机会越多;栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞;大面积梗塞比小梗塞灶多见;早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。
3、何谓腔隙性脑梗塞?
腔隙性脑梗塞是以病理诊断而命名的，系指直径在15～20毫米以下的新鲜或陈旧性脑深部小梗塞的总称。这些小动脉闭塞后，可引起多个大小不同的脑软化灶，最后形成大大小小的腔隙。因梗塞的血管不同，常表现不同的神经系统症状，临床上最常见的是头痛、头晕、失眠、健忘、肢体麻木、动作失调、发音困难——笨手综合征，严重时可发生痴呆、偏瘫、失语等。
4、怎样诊断腔隙性脑梗塞?
(1)多在50岁以上发病，常有长期高血压、动脉硬化、心脏病史。
(2)起病较缓慢，症状在数小时或数天达高峰。
(3)临床症状较轻，多无头痛、呕吐及意识障碍。
(4)神经系统体征较局限单纯，如纯运动性偏瘫，纯感觉性卒中，共济失调性轻瘫，呐吃手笨拙综合征等。
(5)脑电图、脑脊液、脑血管造影等辅助检查无异常。
(6)CT可确诊。常有3～10毫米的低密度区，小于2毫米的病灶CT不能显示。
5、什么叫出血性腔隙综合征?
在CT应用以前，一般认为腔隙性综合征，是脑梗塞的一种特殊表现，是大脑深部小动脉深穿支闭塞所致。而近年来随着CT的广泛应用，临床医师陆续发现脑内小量出血，也可引起类似腔隙性脑梗塞的表现，对这类病，目前称之为出血性腔隙综合征。
6、什么叫大面积脑梗塞，它与脑出血如何鉴别?
大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致，CT呈现大片状低密度阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大，临床上除表现脑梗塞的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高。
7、何谓分水岭脑梗塞?
分水岭脑梗塞指两条动脉供血区之间边缘带部位的缺血性损害，主要发生在半球的表浅部位，可以发生在大脑半球的单侧，也可以发生在大脑半球的双侧，但临床上以单侧较多见，发病率约占缺血性脑血管病的10%。其致病因素与脑血栓形成和脑栓塞不同。最常见原因是各种原因所致的血压降低，或某一动脉干供血不足，使动脉近心端的供血尚可，而远心端的末梢边缘区供血降低，从而发生缺血梗塞。
分水岭脑梗塞常见于60岁以上的老年人，临床症状和体征取决于损害的部位和程度，大脑皮层分水岭脑梗塞常没有任何症状。前分水岭脑梗塞指梗塞带位于大脑前动脉、中动脉之间的表浅区域，表现为一侧肢体反复发作的麻木、乏力或轻偏瘫。后分水岭脑梗塞指梗塞带位于大脑中动脉和大脑后动脉之间的表浅层，最常见的症状是偏盲，以及皮层性偏身感觉障碍。皮层下分水岭脑梗塞，梗塞位于大脑中动脉深浅之间，偏瘫症状较常见，并可有半数以上偏身感觉缺失。基底节分水岭脑梗塞，即基底节区各组动脉血管之间的缺血梗塞，常有单纯偏身运动及感觉障碍，亦可见单纯中枢性面瘫。
8、什么叫外伤性脑梗塞，小儿外伤性脑梗塞的发病机制是什么?
由头部外伤引起的脑梗塞谓之外伤性脑梗塞。这种病多见于青少年，均有头部外伤史，神经系统定位体征多出现在伤后24小时以内。而伤后2周或立即出现症状者较少见，脑血管造影，CT或核磁共振检查，可以帮助确诊。
近年来，由于CT的广泛应用，小儿外伤性脑梗塞的诊断率明显提高。其发病机制，与动脉内膜损伤及血管痉挛有关。头部外伤时，头颈部突然的伸屈活动，造成颈部血管的牵拉，使血管壁挫伤或内膜受损，一方面直接形成创伤性血栓;另一方面可反射性的引起血管痉挛。血管痉挛本身为血栓形成提供可能。同时，因为血管损伤、痉挛，或血栓形成产生缺血改变，损伤的血管壁可成为延缓形成血栓的部位。血栓扩大或血栓脱落，栓塞了基底动脉或大脑后动脉，从而引起脑梗塞。另外，外伤性脑梗塞也可能与夹层动脉瘤形成有关。脑血管内层与中层之间，由于外伤损害后，血流撞击作用，导致内膜与中层进行性分离，而形成夹层动脉瘤，血管腔进行性狭窄，最终导致血管闭塞。而小儿由于脑发育不健全，加之血管纤细等生理解剖特点，轻微的外伤性打击，就可引起颅内深穿支及分支血管闭塞而发生脑梗塞。
9、为什么清晨易发生脑梗塞?
我们常会遇到这样的事，一些老年人清晨一觉醒来，却发现一侧肢体麻木无力，活动不灵活，甚至完全偏瘫，或伴有不会说话等症状。送到医院检查，医生确诊为脑梗塞。
那么，为什么清晨容易发生脑梗塞呢?目前认为与机体的动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。
(1)血压波动 人由于受生物钟的影响，?血压具有明显?的昼夜波动性。总体上说，人到夜间入睡后，血压会自然下降一定幅度，血流速度也随之减慢，于是便成了清晨发生脑梗塞的生理病理基础。
(2)血液凝固性改变 有人通过连续抽血化验24小时血液粘度，发现人体在早晨2时至6时血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强，红细胞压积以及粘度均相对增高，从而使血液凝固性增强。加之人经过夜间长时间的睡眠，不吃不喝，没有补充水分，仍继续有肾小球滤过，导致血浆丢失，血液变得更加浓缩，粘度更大，因此易发生脑梗塞。
(3)还有学者指出，可能睡眠时姿势的固定侧卧，使颈部扭曲，压迫颈动脉，造成供血减少或静脉回流不畅，与发生脑梗塞有一定关系。
10、脑梗塞后缺血再灌注损伤的机理是什么?
根据临床观察，脑梗塞患者闭塞的脑血管再通后(溶栓或自发再通)，部分病侧的神经缺失反而加重。动物实验也证实，重灌注可加重脑组织原有的缺血性损伤。可见缺血引起的脑损伤不仅发生在组织灌注不足时，更重要的发生在灌注恢复期，这种现象称为再灌注损伤。在一定限度内，缺血时间越长，重灌注损伤越重，缺血时间相等，再灌注时间越长，组织损伤也越重。
目前认为再灌注损伤的机理与下列因素有关：
(1)无再流现象 指缺血后脑组织恢复血流后，缺血组织并未得到重新灌注，而是继续缺血、损伤加重。其发生认为与神经细胞，内皮细胞肿胀，微血管内白细胞阻塞等造成微循环障碍有关。
(2)钙超载 指细胞内Ca超过正常水平甚至达正常的200倍。机制是细胞膜通透性增高，钙通道开放，Ca? 顺浓度差进入细胞内。Ca超载是各种原因造成神经元坏死的共同径路。
(3)自由基的作用 缺血再灌注时，灌注氧突然增加，产生大量氯自由基、损伤细胞膜及蛋白质，最后造成细胞坏死。
(4)高能磷酸化合物缺乏，影响细胞功能的恢复。
(5)白细胞作用 实验发现，缺血再灌注时脑组织有白细胞浸润增加，用除去白细胞的血再灌注，或用抗炎药物布洛芬减轻组织浸润，可保护缺血组织。
