中暑(heatstroke)是指在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称。2010年7月，“中暑”被列入了国家法定职业病目录。

简介

中暑(heat illhess)是在暑热天气、湿度大以及无风的环境条件下，主要表现以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的疾病。根据发病机制和I临床表现不同，通常将中暑分为热痉挛(heat cramp)、热衰竭(heat exhaustion)和热(日)射病(heatstroke，s un stroke)。上述三种情况可顺序发展，也可交叉重叠。热射病是一种致命性疾病，病死率较高。

中暑是指在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称。颅脑疾患的病人，老弱及产妇耐热能力差者，尤易发生中暑。中暑是一种威胁生命的急诊病，若不给予迅速有力的治疗，可引起抽搐和死亡，永久性脑损害或肾脏衰竭。核心体温(coretemperature)达41℃是预后严重的体征;体温若再略为升高一点则常可致死。老年，衰弱和酒精中毒可加重预后。

中暑的诊断可根据在高温环境中生活和劳动时出现体温升高、肌肉痉挛和(或)晕厥，并应排除其他疾病后方可诊断。与热射病特别需要鉴别的疾病有脑炎、有机磷农药中毒、中毒性肺炎、菌痢、疟疾;热衰竭应与消化道出血或宫外孕、低血糖等鉴别;热痉挛伴腹痛应与各种急腹症鉴别。

预防中暑应从根本上改善劳动和居住条件，隔离热源，降低车间温度，调整作息时间，供给含盐0.3%清凉饮料。宣传中暑的防治知识，特别是中暑的早期症状。对有心血管器质性疾病、高血压、中枢神经器质性疾病，明显的呼吸、消化或内分泌系统疾病和肝、肾疾病患者应列为高温车间就业禁忌症。

病因

中暑的原因是非常多的，在高温作业的车间工作，如果再加上通风差，则极易发生中暑;农业及露天作业时，受阳光直接暴晒，再加上大地受阳光的暴晒，使大气温度再度升高，使人的脑膜充血，大脑皮层缺血而引起中暑，空气中湿度的增强易诱发中暑;在公共场所、家族中，人群拥挤集中，产热集中，散热困难。除了高温、烈日曝晒外，精神过度紧张、人员过于密集、工作强度过大、时间过长、睡眠不足、过度疲劳等均为常见的诱因。

正常人体在下丘脑体温调节中枢的控制下，产热和散热处于动态平衡，维持体温在37℃左右。当人在运动时，机体代谢加速，产热增加，人体借助于皮肤血管扩张、血流加速、汗腺分泌增加以及呼吸加快等，将体内产生的热量送达体表，通过辐射、传导、对流及蒸发等方式散热，以保持体温在正常范围内。当气温超过皮肤温度(一般为32～35℃)，或环境中有热辐射源(如电炉、明火)，或空气中湿度过高通风又不良时，机体内的热难于通过辐射、传导、蒸发，对流等方式散发，甚至还会从外寻环境中吸收热，造成体内热量贮积从而引起中暑。

在高温(一般指室温超过35℃)环境中或炎夏烈日曝晒下从事一定时间的劳动，且无足够的防暑降温的措施，常易发生中暑。有时气温虽未达到高温，但由于湿度较高和通风不良，亦可发生中暑。老年、体弱、疲劳、肥胖、饮酒、饥饿、失水、失盐、穿着紧身、不透风的衣裤以及发热、甲状腺功能亢进、糖尿病、心血管病、广泛皮肤损害、先天性汗腺缺乏症和应用阿托品或其他抗胆碱能神经药物而影响汗腺分泌等常为中暑的发病因素。

正常体温一般恒定在37℃左右，是通过下视丘体温调节中枢的作用，使产热和散热平衡的结果。人体产热除主要来自体内氧化代谢过程中产生的基础热量外，肌肉收缩所致热量亦是另一主要来源。人体每公斤体重积蓄3.89KJ(0.93cal)热量，足以提高体温1℃。在室内常温下(15～25℃)人体散热主要靠辐射(60%)，其次为蒸发(25%)和对流(12%)，少量为传导(3%)。当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热仅依靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发。每蒸发1g水，可散失2.43KJ(0.58kcal)热量。人体深部组织的热量通过循环血流带至皮下组织经扩张的皮肤血管散热。因此，皮肤血管扩张和经皮肤血管的血流量越多，散热越快。如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有过量的热蓄积，引起器官功能和组织的损害。

热射病的主要发病机制是由于人体受外界环境中热原的作用和体内热量不能通过正常的生理性散热以达到热平衡，致使体内热蓄积，引起体温升高。初起，可通过下视丘体温调节中枢以加快心输出量和呼吸频率，皮肤血管扩张，出汗等提高散热效应。而后，体内热进一步蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退、心输出量减少、中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，使体内热进一步蓄积，体温骤增。体温达42℃以上可使蛋白质变性，超过50℃数分钟细胞即死亡。尸解发现脑有充血、水肿和散在出血点，神经细胞有变性;心肌有混浊肿胀，间质有出血;肺有瘀血和水肿;胸膜、腹膜、小肠有散在出血点;肝脏小叶有中央坏死;肾脏缺血和肾小管上皮细胞退行性改变。

热痉挛的发生机制是高温环境中，人的散热方式主要依赖出汗。一般认为一个工作日的最高生理限度的出汗量为6L，但在高温中劳动者的出汗量可在10L以上。汗中含氯化钠约0.3%～0.5%。因此大量出汗使水和盐过多丢失，肌肉痉挛，并引起疼痛。

热衰竭的发病机制主要是由于人体对热环境不适应引起周围血管扩张、循环血量不足、发生虚脱;热衰竭亦可伴有过多的出汗、失水和失盐。

发病机制

下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热，以维持正常体温的相对稳定。正常人腋窝温度波动在36～37.4℃，直肠温度在36.9～37.9℃。

体温调节

正常人体内产热和散热过程保持相对平衡，以维持体温相对稳定。

1.体温调节方式(1)产热：人体产热主要来自体内氧化代谢过程，运动和寒战也能产生热量。气温在28℃左右时，静息状态下，人体产热主要来自基础代谢，产热量为210～252kj/(h·m)。剧烈运动时产热增加2520～3780kJ/(h·m)或600～900kcal/(h·m)。运动时肌肉产热占90%。

(2)散热：体温升高时，通过自主神经系统调节皮肤血管扩张，血流量增加约为正常的20倍，大量出汗促进散热。大量出汗又会引起水盐丢失。人体与环境之间通过以下方式进行热交换：①辐射(radiation)：约占散热量的60%。室温在15～25℃时，辐射是人体主要散热方式。②蒸发：约占散热量的25%。在高温环境下，蒸发是人体主要散热方式。蒸发1L汗液，散热2436kJ(580kcal)。湿度大于75%时，蒸发减少。相对湿度达90%～95%时，蒸发完全停止。③对流：约占散热量的12%。散热速度取决于皮肤与环境的温度差和空气流速。④传导(conduction)：约占散热量的3%。如果人体皮肤直接与水接触，因水较空气热传导性强，散热速度是正常的20～30倍。

2.高温环境适应在高温环境中工作7～14天后，人体对热应激的适应能力增强，具有对抗高温的代偿能力，表现心排血量和出汗量增加，汗液钠含量较正常人少等。完全适应后，出汗散热量为正常的2倍。无此种适应代偿能力者，易发生中暑。

高温环境对人体各系统影响

中暑损伤主要是由于体温过高(>42℃)对细胞直接损伤作用，引起酶变性、线粒体功能障碍、细胞膜稳定性丧失和有氧代谢途径中断，导致多器官功能障碍或衰竭。

1.中枢神经系统高热能引起大脑和脊髓细胞的快速死亡，继发脑局灶性出血、水肿、颅内压增高和昏迷。小脑Purkinje细胞对高热反应极为敏感，常发生构音障碍、共济失调和辨距不良。

2.心血管系统中暑早期，皮肤血管扩张引起血液重新分配，同时心排血量增加，心脏负荷加重。此外，持续高温引起心肌缺血、坏死，促发心律失常、心功能障碍或心力衰竭，继而引起心排血量下降和皮肤血流减少，进一步影响散热，形成恶性循环。

3.呼吸系统高热时，呼吸频率增快和通气量增加，持续不缓解会引起呼吸性碱中毒。热射病时可致肺血管内皮损伤发生ARDS 。

4.水和电解质代谢正常人出汗最大速率为1.5L/h。热适应后的个体出汗速率是正常人的2倍。大量出汗常导致水和钠丢失，引起脱水和电解质平衡失常。

5.肾脏由于严重脱水、心血管功能障碍和横纹肌溶解等，可发生急性肾衰竭。

6.消化系统中暑时的直接热损伤和胃肠道血液灌注减少可引起缺血性溃疡，容易

发生消化道大出血。热射病患者，发病2～3天后几乎都有不同程度的肝坏死和胆汁淤积。

7.血液系统严重中暑患者，发病后2～3天可出现不同程度的DIC。DIC又可进一步促使重要器官(心、肝、肾)功能障碍或衰竭。

8.肌肉劳力性热射病患者，由于肌肉局部温度增加、缺氧和代谢性酸中毒，常发生严重肌损伤，引起横纹肌溶解和血清肌酸激酶升高。

病理

热射病患者病死后尸检发现，小脑和大脑皮质神经细胞坏死，特别是Purkinje细胞病变较为突出。心脏有局灶性心肌细胞出血、坏死和溶解，心外膜、心内膜和瓣膜组织出血;不同程度肝细胞坏死和胆汁淤积;肾上腺皮质出血。劳力性热射病病死后病理检查可见肌肉组织变性和坏死。

病理生理

热应激诱导了热调节和热习服，急性阶段反应及诱导热休克蛋白产生的热休克反应。当热应激超过机体的代偿能力时.中枢静脉压明显下降而体温明显升高，这导致了热调节先败、进一少引起循环衰竭、炎症因子增加(肿瘤坏死因子TNF-α，白介素IL-11及1L-6)导致的内毒症血症迸一步加重了循环衰蝎。这些改变进一步激活了内皮细胞并释放血管内皮细胞活性因子如一氧化氮和内皮素。致热性细胞因子、内皮细胞活性因子及细胞内离子失衡间相互作用，导致恶性循环，表现为高体温及中枢神经系统异常。高体温及循环衰竭可引起肝肾功能失调及凝血功能障碍。除此之外，老年化、缺乏热习服及基因多态性等可引起热损伤时热体克蛋白(heat shock proteins，HSPs)表达过低.热休克反应减弱，氧化损伤增强。因此，热调节失败、急性阶段反应过强、氧化损伤及HSPs表达改变可能促进了热应激发展为中暑。

中暑-临床表现

中暑可分为热痉挛、热衰竭和热射病。

热痉挛

在高温环境下进行剧烈运动大量出汗，活动停止后常发生肌肉痉挛，主要累及骨骼肌，持续约数分钟后缓解，无明显体温升高。肌肉痉挛可能与严重体钠缺失(大量出汗和饮用低张液体)和过度通气有关。热痉挛也可为热射病的早期表现。

热衰竭

常发生于老年人、儿童和慢性疾病患者。严重热应激时，由于体液和体钠丢失过多引起循环容量不足所致。表现为多汗、疲乏、无力、头晕、头痛、恶心、呕吐和肌痉挛，可有明显脱水征：心动过速、直立性低血压或晕厥。体温轻度升高，无明显中枢神经系统损伤表现。根据病情轻重不同，检查可见血细胞比容增高、高钠血症、轻度氮质血症和肝功能异常。热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程，治疗不及时，可发展为热射病。

热射病

是一种致命性急症，主要表现为高热(直肠温度≥41℃)和神志障碍。早期受影响的器官依次为脑、肝、肾和心脏。根据发病时患者所处的状态和发病机制，临床上分为两种类型：劳力性和非劳力性(或典型性)热射病。劳力性主要是在高温环境下内源性产热过多;非劳力性主要是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。

1.劳力性热射病：多在高温、湿度大和无风天气进行重体力

劳动或剧烈体育运动时发病。患者多为平素健康的年轻人，在从事重体力劳动或剧烈运动数小时后发病，约50%患者大量出汗，心率可达160～180次/分钟，脉压增大。此种患者可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝衰竭、DIC或多器官功能衰竭，病死率较高。

2.非劳力性热射病：在高温环境下，多见于居住拥挤和通风不良的城市老年体衰居民。其他高危人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏瘫或截瘫患者。表现皮肤干热和发红，84%～100%病例无汗，直肠温度常在41℃以上，最高可达46.5℃。病初表现行为异常或癫痫发作，继而出现谵妄、昏迷和瞳孔对称缩小，严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿和脑水肿。约5%病例发生急性肾衰竭，可有轻、中度I)IC，常在发病后24小时左右死亡。

症状

根据临床表现的轻重，中暑可分为先兆中暑、轻症中暑和重症中暑，而它们之间的关系是渐进的。

先兆中暑症状

高温环境下，出现头痛、头晕、口渴、多汗、四肢无力发酸、注意力不集中、动作不协调等症状。体温正常或略有升高。

如及时转移到阴凉通风处，补充水和盐分，短时间内即可恢复。

轻症中暑症状

体温往往在38度以上。除头晕、口渴外往往有面色潮红、大量出汗、皮肤灼热等表现，或出现四肢湿冷、面色苍白、血压下降、脉搏增快等表现。

如及时处理，往往可于数小时内恢复。

重症中暑症状

顾名思义，是中暑中情况最严重的一种，如不及时救治将会危急生命。这类中暑又可分为四种类型：热痉挛、热衰竭、日射病和热射病。

热痉挛症状特点：多发生于大量出汗及口渴，饮水多而盐分补充不足致血中氯化钠浓度急速明显降低时。这类中暑发生时肌肉会突然出现阵发性的痉挛的疼痛。

热衰竭症状特点：这种中暑常常发生于老年人及一时未能适应高温的人。主要症状为头晕、头痛、心慌、口渴、恶心、呕吐、皮肤湿冷、血压下降、晕厥或神志模糊。此时的体温正常或稍微偏高。

日射病症状特点：这类中暑的原因正像它的名字一样，是因为直接在烈日的曝晒下，强烈的日光穿透头部皮肤及颅骨引起脑细胞受损，进而造成脑组织的充血、水肿;由于受到伤害的主要是头部，所以，最开始出现的不适就是剧烈头痛、恶心呕吐、烦躁不安，继而可出现昏迷及抽搐。

热射病症状特点：还有一部分人在高温环境中从事体力劳动的时间较长，身体产热过多，而散热不足，导致体温急剧升高。发病早期有大量冷汗，继而无汗、呼吸浅快、脉搏细速、躁动不安、神志模糊、血压下降，逐渐向昏迷伴四肢抽搐发展;严重者可产生脑水肿、肺水肿、心力衰竭等。