鉴别诊断

一 失血性贫血疾病的鉴别

急性失血性贫血疾病

急性失血，尤其是大失血所引起贫血的共同特点，是粘膜速变苍白，甚至结膜白如瓷，心肺机能障碍重剧，病程短急。出血不止，旋即恶化。血液各种成分呈平行地进行性减少。

创伤

有创伤的原因可查，在创伤后突然起病;体表可见创伤，清创后可见到出血部位，切实治学后出血即停止;血浆和血液成分同时减少。

产后大出血

多因产仔时产道撕裂等原因引起，在产后出血不止而致贫血，仔细检查产道可发现出血部位。小血管破裂，多可自然止血。

慢性失血性贫血疾病

病程多缓长，病畜销售，贫血逐渐加重，不同程度地影响动物生长发育和生产性能。血象呈小细胞低色素性贫血。红细胞变小，大小不均，中央淡染区扩大。血清铁及骨髓外铁减少。

蛔虫病

主症为便秘、腹泻交替发生，消瘦贫血，粘膜苍白，被毛粗乱，病程绵长，多衰竭死亡。粪内检查出蛔虫卵，有时排出虫体，驱蛔灵等驱虫显效。

反刍兽肝片形吸虫病

反刍兽因感染肝片形吸虫或大片吸虫地囊蚴而发病，虫体主要寄生在肝脏胆管内。病程多缓长，主症为粘膜逐渐苍白，长期出现前胃迟缓症状，高度消瘦，下颌、胸下及腹下浮肿。粪中检出虫卵，病理剖检在肝内可检出虫体。

二 溶血性贫血疾病的鉴别

溶血性贫血多病程短急或缓长，起病或快或慢;体温正常或升高，黄疸指数增高，粘膜苍白黄染，往往出现血红蛋白尿;在血液学变化上，血清呈金黄色，黄疸指数增高，间接胆红素增多，血小板增多，外周血片显示增生活跃，出现多量网织红细胞等幼稚性红细胞。引起溶血的原因很多，较常见有以下四类。

1感染性溶血性贫血疾病

(1)钩端螺旋体病 急性型初期体温升高，结膜红肿，羞明流泪，以后体温下降，结膜苍白黄染，口粘膜及皮肤坏死，尿液减少，粘稠呈黄红色豆油样，红细胞减少。慢性型的逐渐消瘦贫血，尿呈黄褐色，排血红蛋白尿，红细胞明显减少。暗视野活体或镀银染色法检查血液(发热期)、尿液及脑脊液(无热期)，可检出钩端螺旋体。

(2)梨形虫病 可视粘膜苍白黄染，有时粘膜上出现大小不等的出血点。血液稀薄，红细胞和血红蛋白急剧减少，血片上可见到多量有核红细胞等幼稚红细胞，红细胞内可检出梨形虫。

(3) 附红细胞体病 本病发生于猪、牛、绵羊、猫等，不常发生。主要症状是发热、黄疸和贫血。多继发于其他疾病，如猪常与力克次氏体并发。本病病势较缓和，无血红蛋白尿，急性病例在发热期于血涂片上可查出虫体，间接血凝试验有助确诊。

2 溶血毒引起溶血性贫血疾病

(1)毒蛇咬伤 有毒蛇咬伤史，咬伤后突然起病。常见咬伤局部肿胀剧痛，流血不止，呈紫黑色，极度水肿，往往坏死，毒素吸收后很快出现血尿、血红蛋白尿，胸腹腔大量出血，最后因心、肾功能衰竭而死亡。

(2)蓖麻子中毒 有误食蓖麻子的生活史，多在误食后数小时发病。主症为重剧的腹泻，粪中混血，流涎虚嚼，全身震颤，常伴血红蛋白尿，多归死亡。胃内容物中可检出蓖麻素。

(3)慢性铜中毒 有长期接触铜的生活史，铜累积至一定水平即引起溶血危象。主症为腹痛腹泻，呕吐，粪和呕吐物呈棕色或蓝色，结膜苍白黄染，胸、腹腔及心包可有大量液体，排血红蛋白尿。血液和组织中的铜的含量明显增高，溶血危象时血铜水平为78.5-314umol(正常为4.8ppm)，此为铜中毒。

3 免疫性溶血性贫血疾病

(1)新生畜同种免疫溶血性贫血 又名新生畜同种红细胞溶解，是新生畜的一种免疫性溶血病，骡驹多见，马驹、犊牛和仔猪也发生。有于出生吮初乳后8-48h内突然发病的病史。病畜精神极沉郁，卧底不起，全身肌肉柔软，心率、呼吸显著增数，第一心音增强，经常出现收缩期心内杂音，粘膜很快变为藏白色，高度黄染，排血红蛋白尿，尿呈酱油色或黑色，尿中无红细胞。血浆呈金黄色，红细胞和血红蛋白显著降低，病程极短，救治失时，数小时内死亡。

(2)不相合血液输注 多在不相合血液输注后突然起病。显现过敏性休克及溶血性贫血体征。

4 物理因素所致的溶血性疾病

犊牛阵发性血红蛋白尿症，因饮水过多而引起溶血，有大量饮冷水后突然发病的病史。病犊呼吸困难，尿量增多，排血红蛋白尿，尿呈暗红色乃至黑红色。血液呈稀血症变化。轻症的1-2h可自愈，重症的多继发肺水肿而死亡。

三 营养性贫血疾病的鉴别

1 铁缺乏 有铁缺乏的生活史，如补饲铁不足。幼畜多发，仔猪尤为多见。主症为仔畜生长缓慢，被毛粗乱，逐渐消瘦，粘膜苍白。往往继发大肠杆菌或链球菌感染，并发大肠杆菌病或链球菌性心包炎。缺铁性贫血的血液学变化，为小细胞低色素性贫血，红细胞数和血红蛋白减少;红细胞象为红细胞直径偏小，且大小不均，中央淡染区扩大，补铁一周，外周血液多显增生性造血效应。

2 铜缺乏 原发性铜缺乏，在缺铜地区呈地区性发生。主症为贫血消瘦，结膜苍白，被毛颜色改变，牛的红毛和黑毛变为灰毛或褐红色毛，运动失调，四肢僵硬，关节肿大，容易骨折。血液和肝脏铜含量降低，血液铜低于10.99u mol/L，肝铜低于20ppm(干重)，可诊断为铜缺乏。

3 钴缺乏 在海岸、湖岸及亚冰川等贫钴地区性发生。牛、羊多见，常成群发病。主症为异嗜，消瘦，结膜苍白，腹泻，逐渐衰弱。

四 再生障碍贫血疾病的鉴别

1 结核 除呈现呼吸困难，咳嗽，支气管肺炎以及淋巴结肿大等症状外，病畜逐渐消瘦，骨髓造血机能受抑制，呈现再生障碍性贫血。

2 鼻疽 病畜逐渐消瘦，骨髓造血功能受抑制，发生再生障碍性贫血。根据各型鼻疽的特征性症状，鼻疽菌素试验和补体结合反应阳性等可鉴别。

3 砷中毒 有接触含砷农药(三氯化二砷等)的生活史，常在误食含砷农药数小时起病。主征是重剧的胃肠道症状和神经症状，如重剧腹泻，或腹泻与便秘交替发生，视力障碍、共济失调等慢性病例，出现再生障碍性贫血血液变化。肝、肾砷含量超过10-15ppm可供确症参考。

4 汞中毒 慢性汞中毒，可抑制骨髓造血功能，引起再生障碍性贫血。有接触有机汞农药的生活史。出现持续性腹泻、共济失调等胃肠道和神经症状。肾汞增高，驱汞治疗显效。

5 氯霉素中毒 有长时间应用氯霉素尤其是超量应用的病史。首先是抑制红细胞生成，而后骨髓其他细胞系也受抑制，出现再生障碍性贫血。

6 磺胺中毒 引起再生障碍性贫血，根据长期应用磺胺制剂的病史，可以鉴别。

A小儿贫血

单位容积血液内血红蛋白量或红细胞数低于正常值称为贫血。贫血是一种常见的症状。关于小儿贫血的国内诊断标准是：新生儿小于145克/升，1到4个月小于90克/升,4到6个月小于100克/升，6个月到6岁小于110克/升,6岁到12岁小于120克/升，12岁到14岁就基本上到成人标准了。如果血液中的血红蛋白量低于这个标准,就可以视为贫血!

值得注意的是：高原地区氧气稀薄，海拔每升高1000米,血红蛋白要相应增加4%.

营养性缺铁性贫血

【病因】以下原因可单独或同时存在。

1.先天性储铁不足 早产儿、双胎、胎儿失血、孕母患缺铁性贫血可致胎儿储存铁减少。

2.铁摄入不足 食物铁供应不足是导致小儿缺铁性贫血的主要原因。单纯牛乳、人乳、谷类等低铁食品未添加含铁丰富的食物喂养婴儿，和年长儿偏食常致缺铁。

3.生长发育快 婴儿期、青春期的儿童生长发育快，早产儿生长发育更快，其铁需量相对增多，易发生缺铁。

4.丢失过多和(或)吸收减少 正常婴儿每日排铁量比成人多。生后2个月的婴儿粪便排出铁比从食物中摄入铁多。用未经加热的鲜牛奶喂养婴儿、肠息肉、膈疝、钩虫病常因慢性小量肠出血，致铁丢失过多。慢性腹泻、反复感染可减少铁的吸收，增加铁消耗，影响铁利用。

【发病机制】 铁缺乏对造血及多种组织器官的功能均有影响。

1.对造血的影响 经小肠吸收的食物铁或衰老红细胞破坏释放的铁经运铁蛋白转运至幼红细胞及储铁组织。幼红细胞摄取的铁在线粒体内与原卟琳结合，形成血红素。后者再与珠蛋白结合形成血红蛋白。因此，铁是构成血红蛋白必需的原料，严重铁缺乏必然引起小细胞低色

素性贫血。人体血红蛋白铁约占机体总铁量的70%。余下的30%以铁蛋白及含铁血黄素的形式储存在肝、脾、骨髓等组织称储存铁，当铁供应不足时，储存铁可供造血需要。所以铁缺乏早期无贫血表现。当铁缺乏进一步加重，储存铁耗竭时，才有贫血出现。故缺铁性贫血是缺铁的晚期表现。

2.对非造血系统的影响 体内许多含铁酶和铁依赖酶，如细胞色素C、过氧化酶、单胺氧化酶、腺苷脱氨酶等。这些酶控制着体内重要代谢过程。其活性依赖铁的水平。因此，铁与组织呼吸、氧化磷酸化、胶原合成、卟琳代谢、淋巴细胞及粒细胞功能、神经介质的合成与分解、躯体及神经组织的发育都有关系。铁缺乏时因酶活性下降(可开始出现于缺铁的早期)，导致一系列非血液学改变。如上皮细胞退变、萎缩、小肠粘膜变薄致吸收功能减退;大脑皮质层、下丘脑5-羟色胺、多巴胺等介质堆积引起神经功能紊乱;甲状腺滤泡上皮细胞坏死、T4分泌减低;细胞免疫功能及中性粒细胞功能下降引起抗感染能力减低。

【临床表现】 任何年龄均可发病，以6个月～2岁最多。缓慢起病。皮肤粘膜逐渐苍白、以唇、口腔粘膜、甲床最明显。头发枯黄、倦怠乏力、不爱活动或烦躁、注意不集中，记忆力减退、学习成绩下降、智能多较同龄儿低。常有食欲不振、少数有异食癖(如喜吃泥土、煤渣)。重者出现口腔炎、舌乳头萎缩、吸收不良综合征、反甲、心脏扩大或心力衰竭等。患儿易患呼吸道感染。中耳炎等。年长儿童可诉头昏、耳鸣。实验室检查：红细胞、血红蛋白低于正常。红细胞体积小、含色素低。骨髓涂片可

见幼红细胞内、外可染铁明显减少或消失。血清铁蛋白减少(<16ug/L)。血清铁减低

(<10.7umol/L)。总铁结合力增高(>62.7umol/L)。运铁蛋白饱和度减低(<0.15)。红细胞游离原卟琳增高(>9umol/L)。

【护理评估】

1.病史 向家长了解患儿的喂养方法及饮食习惯，有无因饮食结构不合理或患儿偏食导致铁长期摄入不足;小婴儿贫血询问母亲孕期有否贫血，有无早产、多胎、胎儿失血等引起先天储铁不足的因素;还应了解有无因生长发育过快造成铁相对不足及患儿有无慢性疾病，如慢性腹泻、肠道寄生虫、反复感染使铁丢失、消耗过多及吸收减少现象。

2.身心状况检查 患儿贫血程度轻重，有无皮肤粘膜苍白、头发枯黄、乏力、记忆力减退、精神烦躁、头晕耳鸣等表现，贫血较重者要注意有无心率增快、心脏扩大、心力衰竭体征，还要了解患儿有无精神改变、异食癣等。

3.辅助检查了解血液检查结果，有无红细胞、血红蛋白、血清铁蛋白下降。

【常见护理诊断】

1.活动无耐力 与贫血致组织缺氧有关。

2.营养失调，低于机体需要量 与铁供应不足、吸收不良、丢失过多或消耗增加有关。

3.知识缺乏 与家长及年长患儿的营养知识不足有关。

改善贫血一方面需要满足人体制造血红蛋白的重要原料-血红素铁，同时也需要加强人体

自身骨髓的造血能力，现代医学研究表明，阿胶能有效促进骨髓细胞的增殖，激活机体的造血系统，加快血红细胞的生成，促进血红素铁的吸收利用。血美莱口服液采用纯正名牌阿胶，从根本上解决贫血问题，补血持久不反弹。

同时，叶酸、当归、党椮、黄芪、熟地,等生血造血的科学配伍，高科技的组方,是血美莱成为贫血患者补血的新贵。

血小板减少性紫癜

(一)、血小板减少性紫癜日常注意事项：

(1) 病情严重时，要注意卧床休息，配合治疗。

(2) 缓解阶段可以适当参加一些锻炼，如散步、慢跑、打太极等，以增强体质。

(3) 饮食要有规律，主副食应以高蛋白、维生素为主，如：小麦、玉米、小米、糯米、豆类、瘦肉、蛋类等，多吃新鲜水果和蔬菜如：橘子、红枣、核桃、红皮花生、菠菜、白菜。忌食：辛辣油腻及不易消化的食物，烟、酒等刺激性物品。

(4) 尽可能避免使用引起血小板减少的药物，如利福平，阿司匹林、奎宁、头孢菌素、洋地黄毒甙等。

(5) 平时要保持心情舒畅，避免精神过度紧张，要保持个人卫生，预防各种感染和感冒，防止外伤。

(二)、血小板减少性紫癜的临床表现:

本病以皮肤粘膜下及其他部位出血为重要表现，主要有以下两种表现形式：

1.急性型：多见于儿童，发病前1-3周常有上呼吸道及其他病毒感染史，起病急，出血严重。突发广泛的皮肤粘膜血点或成片淤斑，甚至皮下血肿，常伴有鼻衄、牙龈出血等。胃肠和泌尿道出血，可见便血及尿血，偶见结膜下，视网膜出血，少数患者同时伴有内脏或颅内出血，而出现严重的后果。

2.慢性型：多见于成人，病程为6个月以上，起病缓出血症状轻，一般仅见皮肤淤点和淤斑反复发作性出现或常见鼻衄、牙龈出血，结膜出血等其他出血倾向，女性患者可以月经过多和子宫出血为主要表现，长期、反复大量出血而引起贫血者，可以出现低血乏力、头昏 、失眠、及脾肿大等。

继发性的血小板减少，病因错综复杂，可以由中毒药物过敏、自身免役、血脂异常、遗传基因等临床表现，出血、多发性淤斑。最常见于小腿、或易受轻微外伤的部位，出现小的散在性的淤斑。粘膜出血(鼻出血、胃肠道出血、泌尿道出血和阴道出血)和手术后大量出血，胃肠道大量出血和中枢神经出血可危。

病因治疗

治疗贫血的原则着重采取适当措施以消除病因。很多时候，原发病比贫血本身的危害严重得多(例如胃肠道癌肿)，其治疗也比贫血更为重要。在病因诊断未明确时，不应乱投药物使情况复杂，增加诊断上的困难。　二、药物治疗：　切忌滥用补血药，必须严格掌握各种药物的适应症。例如维生素B12及叶酸适用于治疗巨幼细胞性贫血;铁剂仅用于缺铁性贫血，不能用于非缺铁性贫血，因会引起铁负荷过重，影响重要器官(如心、肝、胰等)的功能;维生素B6用于铁粒幼细胞性贫血;皮质类固醇用于治疗自身免疫溶血性贫血;睾丸酮用于再生障碍性贫血等。　三、输血：　输血主要的优点是能迅速减轻或纠正贫血。因此必须正确掌握输血的适应症，如需大量输血，为了减轻心血管系统的负荷过和减少输血反应，可输注浓缩红细胞。　四、脾切除：　脾脏是破坏血细胞的重要器官，与抗体的产生也有关。　五、骨髓移植：　骨髓移植是近年来一种新的医疗技术，目前仍在研究试用阶段，主要用于急性再生障碍性贫血之早期未经输血或极少输过血的病人，如果移植成功，可能获得治愈。